Риск смерти от вируса удваивается примерно каждые девять лет жизни. И эта закономерность почти идентична множеству других заболеваний. Но почему пожилые люди уязвимы для стольких разных вещей?
Одним из основных признаков процесса старения у многих млекопитающих является воспаление. Не местная реакция, которую мы связываем с травмой, а своего рода «воспалительный фоновый шум», который становится тем громче, чем дольше мы живем. Это состояние способствует развитию атеросклероза (накопление жира в артериях), диабета, гипертонии, слабости, рака, а также ухудшения состояния мозга и когнитивных функций.
Открытие о старении мозга
Новое исследование, опубликованное в журнале Nature только что обнаружил, что микроглия (тип лейкоцитов, обнаруживаемых в головном мозге) чрезвычайно уязвима к изменениям уровня простагландина E2 (также известного как PGE2), основной воспалительной молекулы.
Команда обнаружила, что воздействие этой молекулы влияет на способность микроглии и связанных с ней клеток генерировать энергию и осуществлять нормальные клеточные процессы.
К счастью, исследователи обнаружили, что эти эффекты возникали только за счет взаимодействия PGE2 со специфическим рецептором микроглии. Остановив его, они смогли нормализовать выработку клеточной энергии и уменьшить воспаление мозга.
Результатом стало улучшение мозга у мышей старшего возраста.
Огромные перспективы
Экстраординарное открытие дает надежду на то, что когнитивные нарушения, связанные сстарение — это переходное состояние, которое мы можем исправить, а не неизбежное последствие старения мозга.
Уровни PGE2 увеличиваются с возрастом млекопитающих по нескольким причинам. Одним из них, вероятно, является растущее количество клеток в различных тканях, которые входят в состояние, называемое клеточным старением. Это означает, что они становятся дисфункциональными и могут вызывать повреждение тканей, высвобождая PGE2 и другие воспалительные молекулы.
Роль макрофагов в старении мозга
Исследователи также обнаружили, что макрофаги (другой тип лейкоцитов, связанный с микроглией) у людей старше 65 производят гораздо больше PGE2, чем у молодых людей.
Это действительно не мелочь: воздействие на эти лейкоциты PGE2 подавляет весь процесс выработки энергии и поведение клеток.
Авторам этого исследования удалось «выключить» рецептор, отвечающий за взаимодействие макрофагов и PGE2. Они лечили лейкоциты, выращенные в лаборатории, препаратами, активирующими или деактивирующими этот рецептор. Это отлично сработало, по крайней мере, в чашке Петри.
Что произойдет с неповрежденным телом?
Исследователи провели вторую фазу тестирования на мышах. Они взяли генетически модифицированных животных, у которых был удален рецептор EP2, и наблюдали за процессом старения мозга. Затем они проверили свое обучение и память, наблюдая за своей способностью проходить лабиринт, и выполнили другие тесты памяти.
Генетически модифицированные старые мыши учились и запоминали так же хорошо, как и молодые. Эти эффекты могут дублироваться у нормальных пожилых мышей. давая им один из препаратов, дезактивирующих рецептор EP2.
Это может представлять новый подход к лечению когнитивных расстройств в позднем возрасте.
А пока ешь фрукты!
Нам еще предстоит пройти путь, прежде чем мы сможем начать использовать эти препараты у людей, хотя системы простагландинов очень похожи.
Но это исследование показывает, что обратить вспять упадок мозга возможно. И это проливает свет на серию увлекательных наблюдений, которые связывают диету и познание.
Уже несколько лет известно, что употребление черники и других фруктов и овощей, таких как клубника и шпинат, улучшает мозговую деятельность у грызунов и пожилых людей.
Это продукты, богатые такими молекулами, как ресвератрол, физетин и кверцетин, которые убивают или блокируют стареющие клетки.
