Изменение формы митохондрий может обратить вспять некоторые молекулярные процессы, лежащие в основе ожирения (по крайней мере, у мышей)
У вас ИМТ больше 30? Добро пожаловать в страну ожирения.
Добраться до него несложно, не случайно ИМТ (вес в кг / (рост в см) ²) является спорным показателем. При этом не учитывается состав тела.
Для обычного человека это довольно приемлемая быстрая мера контроля состава тела. Тем не менее, многие спортсмены, работающие на силу, например, будут «тучными» на основании своего ИМТ просто потому, что у них большая мышечная масса.
Несколько более точный способ оценки ожирения - это накопление лишнего жира в организме. Для мужчин это обычно считается> 25%, а для женщин> 30% от массы тела.
Если чрезмерное количество жира в организме, конечно, увеличивает риск различных заболеваний, таких как сердечно-сосудистые заболевания, диабет 2 типа, апноэ во сне, различные виды рака и другие вещи, которых мы бы хотели избежать.
Дело не всегда в еде
Причины ожирения более сложны, чем просто «слишком много еды». Да, это, безусловно, играет роль, но такие факторы, как генетика, кишечные бактерии, другие заболевания, лекарства и т. Д., Также могут влиять на количество потребляемых и / или калорий.
Ожирение митохондрий?
Маленькие структуры наших клеток, производящих энергию, митохондрии, также, по-видимому, задействованы. Но давайте сделаем небольшой шаг назад, немного истории.
в 1994 году молекулярный генетик Джеффри Фридман открыл гормон, ла лептин. Он хотел выяснить, почему некоторые лабораторные мыши стали тучными (продолжали есть), в то время как у других не было проблем с поддержанием веса (перестали, когда они насытились). В конце концов он сосредоточился на лептине, теперь также известен как гормон сытости.
Этот гормон вырабатывается жировыми клетками и абсорбирующими клетками кишечника. Лептин в основном передает сигнал клеткам мозга в гипоталамус. Послание таково: «У нас достаточно еды, мы можем перестать есть».
Но если лептин вырабатывается в жировых клетках, почему люди с большим количеством жира не получают сообщения о сытости?
Они его получают, но игнорируют. Они потеряли чувствительность. Резистентность к лептину заставляет их тело игнорировать сообщение «вы сыты».
Теперь мы знаем, что ожирение тесно связано с резистентностью к лептину.
Вот почему даже дополнительный прием лептина (который когда-то считался святым Граалем в лечении ожирения) малоэффективен. Организм просто игнорирует это.
Что влияет на резистентность к лептину? Митохондрии.
Одним из факторов, влияющих на устойчивость к лептину, является проблема митохондрий. Эту проблему может вызвать диета в западном стиле с большим количеством насыщенных жиров.
Чрезмерное деление митохондрий изменяет форму митохондрий. В норме митохондрии имеют удлиненную форму и трубчатые формы. Однако деление укорачивает их, раздавливает и превращает в нечто вроде капель. Когда это происходит, их функция нарушается.
В итоге? Набухшие митохондрии означают нарушение метаболической функции, чувствительности печени к инсулину и резистентности к лептину.
Что, если бы мы могли реконструировать митохондрии? Новое исследование он пытается.
Исследователи использовали небольшую молекулу (разумеется, запатентованную), названную SH-BC-893. Водорастворимая и биодоступная при пероральном введении молекула. Эта молекула блокирует некоторые белки, необходимые для деления митохондрий.
Введение молекулы как мышам с ожирением, так и клеткам Петри показало несколько вещей: прежде всего, это предотвращает фрагментацию митохондрий. Более того, введение мышам этого соединения обращает вспять связанные с ожирением изменения лептина. Эта молекула снижает потребление пищи и способствует похуданию. Он также корректирует метаболическую дисфункцию, вызванную ожирением.
Выводы исследования
Наша работа показывает, что нацеливание на деление митохондрий безопасно, осуществимо и эффективно в модели ожирения, вызванного диетой, результаты, которые могут быть отражены в других заболеваниях человека, патофизиология которых определяется фрагментацией митохондриальной сети.
Конечно, то, что безопасно и эффективно для лабораторных мышей, не обязательно безопасно для людей. Нам нужно будет определить как профиль токсичности молекулы, так и ее эффективность для людей.
Кроме того, деление митохондрий (если оно не такое чрезмерное) имеет свою пользу. Митохондрии довольно динамичны, и для поддержания хорошего производства клеточной энергии требуется регулярное деление и слияние. Их не следует блокировать полностью.
