Исследователи из Медицинского колледжа Бэйлора и Стэнфордской медицинской школы обнаружили в крови молекулу, которую можно использовать для лечения или предотвращения ожирения и переедания у мышей. Это открытие способствует пониманию биологических систем, участвующих во взаимосвязи между физическими упражнениями и голодом.
Результаты исследования, по-своему знаковые. были опубликованы в среду, 15 июня, в журнале Nature. и я связываю их с вами здесь.
«Молекула упражнения»
В настоящее время широко доказано, что регулярные физические упражнения помогают снизить вес, регулируют аппетит и улучшают метаболический профиль. Особенно у людей с ожирением или избыточным весом. «Если мы сможем понять механизм, с помощью которого упражнения вызывают эти преимущества», — говорит Доктор Юн Сюй, молекулярный биолог, эксперт по питанию и соавтор исследования, «мы приблизились к тому, чтобы помочь многим людям улучшить свое здоровье».
«Мы хотели понять, как физические упражнения работают на молекулярном уровне, чтобы использовать некоторые из их преимуществ», — вторит другой соавтор, Джонатан Лонг, доцент кафедры патологии Медицинской школы Стэнфордского университета.
Пожилые или слабые люди, которые не могут получать достаточно физических упражнений, могут принимать препараты, которые замедляют развитие остеопороза и противодействуют сердечным заболеваниям и другим заболеваниям.
Исследование
Сюй Лонг и его коллеги провели углубленное исследование компонентов плазмы крови мышей после интенсивных физических нагрузок. Веществом, наиболее значимо вызываемым физическими упражнениями (бег на беговой дорожке), был Lac-Phe. Это аминокислота, синтезируемая из лактата (побочного продукта интенсивных тренировок, вызывающего мышечную боль) и фенилаланина (аминокислоты, которая является одним из строительных блоков белков).
Большое количество Lac-Phe подавление приема пищи примерно на 50% у мышей с ожирением в течение 12 часов по сравнению с контрольными животными. При введении мышам в течение 10 дней Lac-Phe снижал совокупное потребление пищи и массу тела (из-за потери жира). Толерантность к глюкозе также значительно улучшилась.
Исследователи также идентифицировали фермент под названием CNDP2. Этот фермент участвует в производстве Lac-Phe, и мыши, лишенные этого фермента, потеряли меньше веса, чем контрольная группа.
А у людей?
Мы приближаемся к этому постепенно, но быстрее, чем ожидалось. Исследовательская группа уже наблюдала значительное повышение уровня Lac-Phe в плазме после физической активности у скаковых лошадей и людей. Спринтерские упражнения вызвали наибольшее увеличение Lac-Phe. Затем следует тренировка с сопротивлением и силовая тренировка. «Это говорит о том, что Lac-Phe — это система, присутствующая у многих животных и регулирующая питание, и она связана с физической активностью», — говорит Лонг.
Следующие шаги? Поиск более подробной информации о влиянии Lac-Phe на организм, включая мозг. Модулирование этого пути приведет к наркотику. Как мы это назовем? Тренажерный зал в таблетках?
Посмотрим.
