Исследователи из Медицинского колледжа Бейлора и Стэнфордской школы медицины обнаружили в крови молекулу, которую можно использовать для лечения или предотвращения ожирения и переедания у мышей. Это открытие способствует пониманию биологических систем, участвующих в отношениях между физическими упражнениями и чувством голода.
Результаты исследования, по-своему знаковые. были опубликованы в среду, 15 июня, в журнале Nature. и я связываю их с вами здесь.
«Молекула физических упражнений»
В настоящее время хорошо известно, что регулярные физические упражнения помогают похудеть, регулируют аппетит и улучшают метаболический профиль. Особенно у людей с ожирением или избыточным весом. «Если мы сможем понять механизм, с помощью которого упражнения вызывают эти преимущества», — говорит Доктор Юн Сюй, молекулярный биолог, эксперт по питанию и соавтор исследования, «мы приблизились к тому, чтобы помочь многим людям улучшить свое здоровье».
«Мы хотели понять, как физические упражнения работают на молекулярном уровне, чтобы воспользоваться некоторыми из их преимуществ», — вторит другой соавтор. Джонатан Лонг, доцент кафедры патологии Медицинской школы Стэнфордского университета.
Пожилые или ослабленные люди, которые не могут достаточно тренироваться, могут принимать лекарство, которое замедляет остеопороз и борется с сердечными заболеваниями и другими состояниями.
Исследование
Сюй Лун и его коллеги провели углубленное исследование компонентов плазмы крови мышей после напряженной физической активности. Веществом, наиболее сильно вызывающим физическую нагрузку (бег на беговой дорожке), был Lac-Phe. Это аминокислота, синтезируемая из лактата (побочный продукт интенсивных упражнений, который вызывает мышечную боль) и фенилаланина (аминокислота, которая является одним из строительных блоков белка).
Большое количество Lac-Phe снижение потребления пищи примерно на 50% у мышей с ожирением в течение 12 часов по сравнению с контрольными животными. При введении мышам в течение 10 дней Lac-Phe снижал их совокупное потребление пищи и массу тела (из-за потери жира). Толерантность к глюкозе также заметно улучшилась.
Исследователи также идентифицировали фермент под названием CNDP2. Этот фермент участвует в производстве Lac-Phe, и мыши, лишенные этого фермента, потеряли меньше веса, чем контрольная группа.
А в человеке?
Мы идем к этому шаг за шагом, но быстрее, чем ожидалось. Исследовательская группа уже наблюдала значительное увеличение уровня Lac-Phe в плазме после физической активности у скаковых лошадей и людей. Спринтерские упражнения вызвали наибольшее увеличение Lac-Phe. Затем следует тренировка на выносливость и силу. «Это говорит о том, что Lac-Phe — это система, обнаруженная у многих животных для регулирования питания и связанная с физической активностью», — говорит Лонг.
Следующие шаги? Поиск более подробной информации о влиянии Lac-Phe на организм, включая мозг. Модулирование этого пути приведет к наркотику. Как мы это назовем? Тренажерный зал в таблетках?
Посмотрим.
