Исследование на животных, проведенное Медицинский колледж Бейлора, Университет штата Луизиана и другие институты, возможно, стали поворотным моментом в изучении анорексии. Результаты показывают, что анорексия вызвана неисправностью гена, который вызывает аномальную активность в определенной цепи мозга.
Генетическое и фармакологическое восстановление нормальной деятельности мозговых цепей улучшило состояние. Если эта динамика подтвердится на людях, это откроет большие возможности для лечения людей, страдающих анорексией.
Исследование появляется на Природа Neuroscience, и я положу это здесь.
Анорексия, первый убийца
«Анорексия имеет самый высокий уровень смертности среди всех психиатрических заболеваний», — говорит ведущий автор исследования, доктор. Доктор Юн Сюй, профессор педиатрии, питания, молекулярной и клеточной биологии в Медицинском колледже Бейлора. И он прав.
Помимо того, что анорексия является самым смертоносным психическим заболеванием, до сих пор не существует реального одобренного лечения и ясности относительно ее причин.
Предыдущая работа в лаборатории Сюя и других групп показала, что анорексия связана с дисфункцией нейронов дофамина и серотонина, которые регулируют питание. Однако было неясно, как эти две популяции нейронов в мозге способствовали развитию этого заболевания.
В этом последнем исследовании была проанализирована модель на животных, чтобы найти точную динамику.
«Во-первых, мы обнаружили, что в нормальных условиях дофаминовые нейроны взаимодействуют с серотониновыми нейронами, и изучили это взаимодействие, чтобы определить, как оно регулирует питание», — сказал Сюй.
Исследователи обнаружили, что сила сигнала, передаваемого по дофамин-серотониновой цепи мозга, определяла, сколько животные съедали.
«Когда дофаминовые нейроны излучают низкочастотный сигнал, например, от 2 до 10 Гц, результатом становится торможение серотониновых нейронов и поведение, связанное с перееданием», — объяснил Сюй. «Когда вместо этого дофаминовые нейроны активировались с более высокой частотой (от 10 до 30 Гц), серотониновые нейроны активировались, и это приводило к отсутствию мощности».
Таким образом, дофамин-серотониновая цепь играет роль в развитии или сохранении анорексии.
Ген DRD1 может быть ключевым
Исследовательская группа определила дофаминовый рецептор DRD1 как ключевой медиатор этой динамики: удаление этого гена частично восстановило у животных нормальное пищевое и физическое поведение.
Нам нужно понять больше, чтобы откалибровать этот возможный подход. В частности, один фактор, который на данный момент совершенно неизвестен: почему анорексия чаще встречается у женщин, чем у мужчин? «В будущей работе мы планируем изучить, что является посредником в различиях между мужчинами и женщинами, и попытаться понять механизм», — сказал Сюй. В любом случае работа над геном улучшает состояние и тех, и других.
Действительно, мы обнаружили, что препарат, который вмешивается в активность рецептора DRD1, может эффективно предотвращать анорексию и потерю веса на животной модели.
Открытие, которое, если оно подтвердится на людях, может привести к фармакологическому лечению анорексии. Полный поворотный момент.
