Исследователи из LSU Health Новый Орлеан в США и Karolinska Institutet в Швеции обнаружили, что интраназальное введение специализированных липидных медиаторов для разрешения предотвращает потерю памяти и повреждение головного мозга (AD) в экспериментальной модели альцгеймер.
Болезнь Альцгеймера и потеря памяти
Очень быстро и жестоко: болезнь Альцгеймера характеризуется нейровоспалением. Про-рассасывающиеся липидные медиаторы представляют собой биологически активные соединения, состоящие из жирных кислот (таких как омега-3 или их производные), которые уменьшают воспаление. Там нейропротектин D1 (NPD1), обнаруженный Николя Базан, MD, PhD, директор New Orleans Neuroscience — один из таких брокеров.
В предыдущих исследованиях лаборатории Базана было обнаружено, что NPD1 полезен при инсульте и повреждении сетчатки, и его не хватает в мозгу пациентов с болезнью Альцгеймера, которые всегда склонны к потере памяти.
Воспаление — это сложный процесс, в котором участвуют медиаторы, подтипы клеток и пути коммуникации. Частью ответа являются клеточные коммуникации, которые направляют активацию защитных и способствующих выживанию механизмов, а также ослабление воспалительных сигнальных путей. Ключевые сигнальные молекулы в этом механизме включают специализированные про-разрешающие липидные мессенджеры, такие как NPD1.
Исследование
В опубликованном исследовании, в котором использовалась модель на мышах, авторы пришли к выводу, что неинвазивное (интраназальное) введение биологически активных липидов-мессенджеров открывает возможности для терапевтических исследований болезни Альцгеймера и других нейродегенеративных заболеваний, связанных с потерей памяти.
В настоящее время болезнь Альцгеймера не существует ни для профилактики, ни для лечения. Это разрушительное заболевание для пациентов и их семей из-за быстрого прогрессирования и катастрофических побочных эффектов. Это наиболее распространенная причина деменции среди пожилых людей: от нее страдают миллионы людей во всем мире, и, к сожалению, их число будет расти.
Результаты
Лечение остановило потерю памяти у мышей и многое другое. Это также привело к восстановлению дефицита гамма-колебаний наряду с резким снижением активации микроглии.
Результаты, которые открывают потенциальные возможности для терапевтического, неинвазивного исследования болезни Альцгеймера, только что опубликовано в журнале Nature, Коммуникационная биология.
