Старение затрагивает всех без исключения. Поэтому нетрудно понять, почему этому состоянию уделяется так много научного внимания. Последняя (очень хорошая) новость заключается в том, что группа ученых из Канады обнаружила, что теломеры играют иную роль в клеточном старении, чем считалось ранее.
Одним из основных объектов антивозрастной биологии являются так называемые теломеры. Это участки «мусорной» ДНК, образующие своего рода «колпачки» на концах хромосом, которые защищают важную генетическую информацию от повреждения при делении клетки. Но часть теломер разрушается при каждом делении клетки, и когда они становятся слишком короткими, клетка перестает полностью делиться, переходя в состояние покоя, известное как старение. Накопление этих стареющих клеток способствует появлению ряда симптомов, которые мы связываем со старением, таких как слабость и возрастные заболевания.
Каков смысл этой модели?
Теломеры играют профилактическую защитную роль: как только они потребляются, они сигнализируют клеткам о прекращении деления. Но есть данные, позволяющие предположить, что деление клеток может продолжаться до пяти дисфункциональных теломер. Так? Как это работает? Есть что-то, что явно ускользает от нас.
Для этого нового исследования исследователи изМонреальский университет они изучили происходящее. Они воспроизвели клеточное старение в популяции клеток в лаборатории, в результате чего все их теломеры стали дисфункциональными. Затем они внимательно посмотрели, что происходит внутри каждой камеры.
Команда обнаружила, что теломеры они, по-видимому, не останавливают деление клеток на ранней стадии, чтобы предотвратить повреждение генома. Что вызывает клеточное старение, так это накопление повреждений генома.
Теломеры, смена точки зрения
«Самое удивительное то, что, прежде чем действительно вступить в старение, клетки делятся в последний раз», — говорит он. Фрэнсис Родье, автор исследования. «Деление клеток, вызванное дисфункцией теломер, настолько нестабильно, что приводит к генетическим дефектам. Вопреки общему мнению, стареющие клетки имеют аномальный геном. Это то, что мы показываем в нашем исследовании».
Это открытие отдаляет нас от современных моделей: длина теломер по-прежнему связана сстарениепоиск способов их восстановления может привести к новым методам лечения, но их роль выглядит иначе.
Исследование было опубликовано в журнале Исследования нуклеиновых кислот.
