Новое исследование на грызунах открывает удивительную информацию о взаимосвязи между активностью нейронов и кровотоком, а также о том, как потребление соли влияет на кровоток. мозг.
В основном, если использовать слова Хавьер Стерн, автор исследования: «Когда вы едите соленую пищу, мозг воспринимает это и активирует ряд компенсаторных механизмов, чтобы снизить уровень натрия».
Что это значит?
Когда нейроны активируются, это обычно приводит к быстрому увеличению притока крови к этой области. Это отношение известно как нервно-сосудистая связь или функциональная гиперемия и происходит за счет расширения кровеносных сосудов головного мозга, называемых артериолами. Предыдущие исследования нейрососудистой связи ограничивались поверхностными областями мозга (такими как кора головного мозга). Ученые изучили, как изменяется кровоток в ответ на окружающую среду (например, на зрительные или слуховые раздражители). Мало что известно о том, применимы ли те же принципы к более глубоким областям мозга, настроенным на стимулы, производимые самим телом, известные как интероцептивные сигналы.
Мозг... в соли
Чтобы изучить взаимосвязь между солью и мозгом в его глубоких областях, группа ученых под руководством Хавьер Стерн, профессор нейробиологии Университета штата Джорджия, разработал новый подход. Этот подход сочетает в себе хирургические методы и передовую диагностику. Команда сосредоточилась на гипоталамусе, глубокой области мозга, участвующей в важнейших функциях организма, включая питье, прием пищи или регулирование температуры тела, а также участвующей в репродукции. Исследование, которое появляется в журнале Cell Reports, исследует, как приток крови к гипоталамусу изменился в ответ на потребление соли.
«Мы выбрали соль, потому что организму необходимо очень точно контролировать уровень натрия. У нас также есть особые клетки, которые определяют количество соли в крови», — говорит Стерн.
Когда вы принимаете соленую пищу, мозг ощущает это и активирует ряд компенсаторных механизмов, снижающих уровень натрия. Организм делает это отчасти за счет активации нейронов, запускающих высвобождение вазопрессин, антидиуретический гормон, который играет ключевую роль в поддержании правильной концентрации соли.
Что меняется? Неожиданные результаты.
В отличие от предыдущих исследований, которые наблюдали положительную связь между активностью нейронов и увеличением кровотока, исследователи обнаружили снижение кровотока при срабатывании нейронов в гипоталамусе.
«Результаты застали нас врасплох, поскольку мы увидели вазоконстрикцию, которая является противоположностью того, что большинство людей описывают в коре головного мозга в ответ на сенсорный стимул», — говорит Стерн. «В норме снижение кровотока в коре наблюдается при таких заболеваниях, как болезнь Альцгеймера, после инсульта или ишемии».
Команда называет это явление «обратная сосудисто-нервная связь» или уменьшение кровотока, вызывающее гипоксию. Они также наблюдали и другие различия: в коре сосудистые реакции на раздражители очень локализованы, а расширение происходит быстро. В гипоталамусе реакция была широко распространенной и происходила медленно, в течение длительного периода времени.
«Когда мы едим много соли, уровень натрия остается высоким в течение длительного времени», — говорит Стерн. «Мы считаем, что гипоксия — это механизм, который усиливает способность нейронов реагировать на длительную стимуляцию солями, позволяя им оставаться активными в течение длительного периода».
Соль, гипертония и гипоксия
Результаты поднимают интересные вопросы о том, как гипертония может повлиять на мозг. Считается, что от 50 до 60% случаев гипертонии являются солевыми, то есть вызваны чрезмерным потреблением соли. Исследовательская группа намерена изучить этот механизм обратной нейрососудистой связи на животных моделях, чтобы определить, способствует ли он патологии гипертонии. Кроме того, они надеются использовать свой подход для изучения других областей мозга и заболеваний, включая депрессию, ожирение и нейродегенеративные состояния.
«Если вы хронически потребляете много соли, у вас произойдет чрезмерная активация нейронов вазопрессина. Этот механизм может затем вызвать чрезмерную гипоксию, что может привести к повреждению тканей головного мозга», — говорит Стерн. «Если мы сможем лучше понять этот процесс, мы сможем разработать новые цели, чтобы остановить эту зависимую от гипоксии активацию и, возможно, улучшить результаты лечения людей с высоким кровяным давлением, зависящим от соли».
