Команда исследователей создала соединение, которое в тестах на мышах могло способствовать восстановлению миелиновой оболочки, окружающей аксоны нейронов.
Образование миелина исправляет повреждение, вызванное болезнями, такими как рассеянный склероз, иначе известный как склероз бляшки.
Что такое миелин?
Миелин представляет собой мембранную структуру, окружающую аксоны нейронов (части клеток, отвечающие за передачу электрических сигналов). Миелиновые ламеллы представляют собой небольшие выпячивания, которые повторяются через каждые 12 нанометров по всей длине аксонов, образуя настоящую «оболочку».
Это медицинское открытие это может проложить путь к новому лечению, которое борется со всеми состояниями, приводящими к демиелинизации, такими как рассеянный склероз (РС).
Исследование было опубликовано в научном журнале Glia.
Что происходит при рассеянном склерозе
Определение рассеянного склероза - это определение аутоиммунного воспалительного состояния, которое включает потерю миелина вокруг аксонов и разрушает способность нервов передавать электрические импульсы.
При рассеянном склерозе поражаются только нервы центральной нервной системы. Области нервной системы, которые теряют миелин, называются «поражениями», а термин «рассеянный склероз» указывает на наличие широко распространенных поражений.
Роль гиалуроновой кислоты
Команда обнаружила, что гиалуроновая кислота накапливается в головном мозге пациентов с рассеянным склерозом. При заболевании эта молекула фрагментируется и концентрируется небольшими частями вблизи очагов поражения. Это накопление представляет собой сигнал, который блокирует гены, ответственные за выработку миелина.
Команда исследовала возможные решения, чтобы блокировать накопление гиалуроновой кислоты и, таким образом, способствовать ремиелинизации.
Открытие S3
В последнем исследовании на мышах команда обнаружила, что S3, соответствующим образом модифицированный флавоноид, способен воздействовать на гиалуроновую кислоту и стимулировать образование нового миелина.
«S3 не только способствует ремиелинизации и возвращению миелина, но также стимулирует скорость передачи электрических сигналов от аксонов». игра в кости Sherman.
Вторая фаза уже началась: команда вводит соединение редкой популяции макак с синдромом, подобным рассеянному склерозу, известным как «японский энцефаломиелит макак». Синдром, который, как и рассеянный склероз, вызывает множественные поражения и препятствует передаче сигналов по аксонам. Результат тот же: как и при рассеянном склерозе, это приводит к смерти.
«Если у нас будет подтверждение, это исследование вселит в нас большие надежды: до клинических испытаний на людях осталось меньше года». объясняет первый автор исследования Ларри ШерманНа недавней пресс-конференции.
